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La D.M.L.A. liée à l'âge : prise en charge et nouveaux traitements

24/11/2017

Dr Anne BORLON
 
La dégénérescence maculaire liée à l’âge (D.M.L.A.) est devenue la première cause de baisse sévère de l’acuité visuelle  dans nos pays occidentaux.
Les différents termes techniques professionnels, en pleine évolution car nos moyens diagnostiques et thérapeutiques évoluent très rapidement, sèment souvent le trouble et l’inquiétude chez nos patients.
Il me semblait donc nécessaire de clarifier avec vous, médecins généralistes et autres, les tenants et aboutissants de cette maladie, afin de les aider au mieux.
 
Prévalence - facteurs de risque de la DMLA
 
La DMLA touche 8% de la population après 50 ans, tous stades confondus.
Elle augmente avec l’âge, passant de 1% à 50% après 80 ans. Les formes sévères atteignent 0.25 % à 55ans et 15 % à 85 ans.
Les facteurs de risques, hormis l’âge, sont le tabac, l’hypertension artérielle, des facteurs génétiques prédisposant mais pas encore totalement identifiés, la couleur claire de l’iris et l’exposition importante à la lumière. Cette pathologie ne serait associée à aucune autre maladie générale.

Entité cliniques 
 
On décrit 3 formes de DMLA :

  • La forme précoce (30%) caractérisée par la présence de drusen (dépôts au niveau des couches profondes de la rétine).
  • La forme atrophique (50%) caractérisée par des altérations de l’épithélium pigmentaire (cellules nourricières des photorécepteurs) et un amincissement de la rétine maculaire. Son évolution est lente.
  • La forme exsudative (20%) caractérisée par l’apparition de neovaisseaux choroïdiens sous la macula, détruisant la rétine et donc l’acuité visuelle centrale en quelques semaines.
Ces différentes formes peuvent être concomitantes ou se succéder.

Symptômes de la DMLA 
  • Baisse d’acuité visuelle  d’abord de près, puis de  loin.
  • Métamorphopsies : sensation de déformation des objets, élément propédeutique capital qui peut signer l’apparition d’un neovaisseau choroïdien et qui nécessite une prise en charge rapide (dans la semaine).
  • Scotome central, aux stades évolués de la maladie.
  • Absence de douleur, pas de perte du champ visuel.
Examens - actes techniques 
  • Acuité visuelle monoculaire de près et de loin.
  • Grille d’Amsler, permettant d’objectiver les scotomes et les métamorphopsies.
  • Examen du fond d’œil dilaté.
  • Angiographie en fluorescence et au vert d’indocyanine : après injection du colorant en intra veineux, prises de clichés photographiques permettant de visualiser son  passage dans les vaisseaux choroïdiens puis rétiniens, artériels et veineux. Cette technique d’imagerie numérisée permet d’objectiver la présence d’une membrane neovasculaire  maculaire.
  • O.C.T (Optical Coherence Tomographie) : ce type d’examen a révolutionné notre pratique diagnostique et donc thérapeutique en ophtalmologie. Le principe technique s’apparente à l’échographie. Des ondes infrarouges  permettent d’obtenir des coupes quasi histologiques des différentes couches cellulaires rétiniennes, sans aucune injection de produit de contraste. Grâce à l’évolution des logiciels informatiques, des systèmes de « tracking » nous permettent de suivre point par point l’évolution de la maladie et les réponses aux traitements.
  • Angio .OCT : dernière technique en date, qui combine les techniques d’imagerie précédentes. Grâce à une sommation d’images informatisées de la rétine, nous percevons, sans injection de produit de contraste, les variations de flux sanguin dans les différentes couches de la rétine et de la choroïde, nous permettant de visualiser clairement la membrane neovasculaire anormale.
Traitement de la DMLA


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DMLA exsudative

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DMLA sèche

 
  1. la forme sèche : actuellement, nous n’avons pas de traitement à proposer à nos patients dans ce cadre. De nombreuses études sont en cours pour différentes molécules mais sans encore de résultats probants. Des greffes de cellules souches sont en expérimentation. De nombreux compléments alimentaires à base d’antioxydants et de vitamines ont été prescrits sans  succès démontré. Aux stades avancés, la réadaptation fonctionnelle permet aux  patients de s’adapter à leur maladie. (Centre « LA LUMIERE »  rue Sainte- Véronique  à Liège - 04 222.35.35)
  2. la forme exsudative : le but est de détruire la membrane neovasculaire choroïdienne avant qu’elle n’annihile la fonction maculaire. Ces traitements ont beaucoup évolués ces dernières années, nous permettant de conserver chez nos patients une certaine acuité visuelle utile, pour autant que la prise en charge soit rapide et que le patient ait compris qu’on stabilisait la maladie sans jamais la guérir. Ceci nécessite  des contrôles fréquents avec des traitements répétés
  1. Laser thermique : photocoagulation du neovaisseau , ne s’applique que lorsque la lésion est en dehors de la zone maculaire centrale et donc peu symptomatique , car si ce n’est pas le cas, le laser, détruit les photorécepteurs. Il n’est plus que rarement employé
  2. Photothérapie dynamique (PDT) beaucoup moins destructive, elle consiste à injecter en iv, un produit sensibilisant qui se fixe électivement sur la paroi du neovaisseau et qui est activé par une radiation laser de faible intensité . Elle ne garde actuellement que quelques indications particulières.
  3. Les injections intravitreénes (IVT)  ont nettement amélioré notre pratique thérapeutique. Des molécules de type anti VEGF sont aujourd’hui commercialisées et remboursées (LUCENTIS, EYLEA, AVASTIN). Elles ont un rôle anti-inflammatoire et anti angiogenique permettant de réduire la croissance de la membrane neovasculaire. Elles sont injectées directement dans l’œil, en salle d’opération, avec les techniques de stérilité adaptées.
Différents algorithmes de traitements et de suivis sont adaptés suivant  la forme du neovaisseau et la réponse du patient.
Dès que le patient est diagnostiqué porteur d’une D.M.L.A exsudative, il va devoir être suivi et traité toute sa vie durant. En effet il s’agit d’une maladie chronique qu’on stabilise temporairement mais qu’on ne guérit jamais. Cela signifie que le patient va devoir être revu idéalement tous les mois et réinjecter régulièrement en fonction de l’évolution de sa maladie qui se bilateralisera dans les 5 ans … De nombreuses études ainsi que notre pratique clinique ont prouvé que malgré la lourdeur du suivi et du traitement, tant pour le patient, pour le médecin et l’équipe soignante, l’efficacité des antivegf  dans la conservation d’une partie de l’acuité visuelle et donc de l’autonomie du patient. De nouvelles molécules, des implants à diffusion vitréenne, sont à l’étude pour diminuer le nombre d’injections
4. Chirurgie : actuellement réservée à quelques rares cas catastrophiques, tels des hématomes importants et récents sur des yeux uniques.
5. Avenir : greffe, cellules souches, rétine artificielle.

Que dire à nos patients ?  
  • Ils ne deviendront jamais aveugles, mais risquent de perdre la vision des détails.
  • Importance de la prise en charge rapide, (dans la semaine) en cas de metamorphopsies. (Grille d’Amsler)
  • Maladie chronique : traitement long, contrôles fréquents.
  • On tente de la stabiliser, on ne peut pas la guérir.
  • Evolution dans les stratégies de traitement.
    La forme sèche peut devenir exsudative.
  • Ecoute psychologique. Problème de la conduite automobile.
  • Place de la réadaptation fonctionnelle.
     
 



 
 
 
 
 
 



Informations pratiques

Service d'ophtalmologie du CHR Liège